|
L’IMA in fase iniziale: problematiche infermieristiche in UTIC
Gallo Gerardo, Di Sevo Gian Luca, Nicoletti Angela, Gatto Donato, Rizzo Maria, Vassallo Enzo, Cirillo Piero, Orlanno Annamaria, Passaro Francesca Maiese Nives, Di Palma Antonietta,D’Angelo Maria, Gugliucci Angioletta, Gregorio Giovanni U.O. Utic-Cardiologia Ospedale San Luca Vallo Della Lucania Dipartimento Cardiovascolare ex ASL SA 3 - ASL Salerno
Con il termine Infarto Miocardico Acuto si indica la morte delle cellule muscolari cardiache causata da una ischemia prolungata. Nell’IMA ST elevato la riduzione del flusso coronarico è quasi sempre dovuta alla rottura di una placca aterosclerotica con sovrapposta trombosi che occlude il lume della coronaria con o senza concomitante vasocostrizione. La risposta trombotica alla rottura della placca è un fenomeno dinamico: la trombosi e la trombolisi spontanea, spesso associate a vasospasmo, si verificano simultaneamente causando l’interruzione intermittente del flusso sanguigno e talvolta l’embolizzazione distale. Quest’ultima evenienza può portare ad un ostruzione del microcircolo che impedisce il successo di riperfusione miocardica nonostante il raggiungimento di una buona pervietà della coronaria correlata all’infarto. L’IMA, dovuta alla occlusione completa di una coronaria, in assenza di flusso anterogrado e collaterale, comincia dopo 15-30 minuti di severa ischemia, progredisce dal subendocardio al subepicarido e si esaurisce in alcune ore, ragion per cui la riperfusione precoce può salvare il miocardio a rischio di necrosi e limitare i danni. La mortalità intraospedaliera per IMA si è ridotta negli ultimi anni per l’introduzione e la diffusione delle UTIC, il miglioramento delle conoscenze e la terapie riperfusiva ed è attualmente nel mondo reale del 11-12%. Il dolore retrosternale di tipo oppressivo o costrittivo è la manifestazione di esordio più frequente dell’IMA che talvolta, più frequentemente nei pazienti diabetici e ipertesi, decorre in modo completamente silente. L’elevazione del segmento ST a convessità superiore, che caratterizza il quadro di esordio di queste SCA, è espressione di una severa ischemia transmurale, cioè che interessa a tutto spessore la regione esplorata del’elettrodo. L’evoluzione temporale di un tracciato elettrocardiografico in corso di IMA si distingue in quattro fasi: Iperacuta: aumento di ampiezza e di durata dell’onda T, spesso associata a rettilineizzazione della normale concavità del tratto ST Acuta: sopraslivellamento del tratto ST con aumento dell’onda R nelle derivazioni poste in corrispondenza dell’area colpita Subacuta: comparsa di onde Q patologiche e riduzione di ampiezza dell’onda R, il tratto ST persiste sopraslivellato ma la porzione terminale dell’onda T comincia a diventare negativa. Cronica stabilizzata: aumento dell’ampiezza e della durata dell’onda Q patologica, perdita di voltaggi dell’onda R, scomparsa oppure minima persistenza del sopraslivellamento del tratto ST, onda T negativa. Le derivazioni ECG coinvolte dalle alterazioni del tratto ST-T e del complesso QRS permettono di localizzare la sede dell’IMA. Occorre ricordare che nell’IMA inferiore e sempre opportuno fare una registrazione delle derivazioni precordiali destre (V3R- V6R) per svelare se ci sia o meno il coinvolgimento del ventricolo destro. La presenza di BBS può mascherare sia le modificazioni del tratto ST che la comparsa di onde Q rendendo difficile la diagnosi di infarto. Va sottolineato però che in un paziente con dolore toracico di tipo coronarico la comparsa di un blocco di branca sinistra deve essere considerata, dal punto di vista diagnostico e terapeutico, la stessa stregua del sopraslivellamento del tratto ST. Diversi sono gli enzimi contenuti nelle cellule miocardiche che in conseguenza della morte e della rottura di queste vengono liberati nel plasma da dove possono essere dosati con gli esami di laboratorio. Gli enzimi cardiaci più importanti per l’utilizzo clinico sono la mioglobina, il CK-MB massa e le troponine T e I. La mioglobina è il marcatore che viene rilasciato in circolo più rapidamente una volta instaurata la lesione ma è poco specifico perché contenuto anche nelle cellule del muscolo scheletrico. I suoi valori plasmatici sono elevati già alla prima ora pertanto è il marcatore che viene usato nelle diagnosi precoci, non solo ma grazie alla sua rapida cinetica viene utilizzato come indice bioumorale di riperfusione, infatti l’innalzamento della mioglobina a 90 minuti dalla trombolisi permette di identificare il 95-100% delle riperfusioni efficaci. La misurazione delle CK.MB di massa ha permesso di migliorare la sensibilità e la specificità per la necrosi miocardica rispetto alla misurazione delle CPK totali e delle CK-MB. La sua concentrazione plasmatica comincia ad aumentare dopo 4-6 ore dopo l’infarto, ritorna alla normalità dopo 2 o 3 giorni e presenta un picco dopo 24 ore. Le troponine T e I sono i marcatori più specifici per la rilevazione di una necrosi miocardica e si elevano anche quando il danno miocardico risulta di minima entità. I livelli plasmatici di troponina si elevano dopo circa 6-8 ore dall’inizio dei sintomi e restano elevati per diversi giorni contribuendo così alla diagnosi di IMA anche nelle fasi più tardive. Nell’IMA l’ecocardiogramma risulta di fondamentale importanza per la diagnosi, la valutazione della funzione ventricolare e delle complicanze. Il miocardio normale all’ecocardiogamma mostra un normale ispessimento sistolico con movimento dell’endocardio all’interno della cavità ventricolare. Il miocardio ischemico mostra una compromissione regionale sia del movimento che dell’ispessimento (asinergia) a seconda della gravità. A seconda dell’estensione dei segmenti coinvolti nel processo ischemico e necrotico si può avere una riduzione degli indici di funzionalità sistolica ventricolare, frazione di eiezione che costituisce un ottimo indice prognostico. L’ecocardiogramma risulta di fondamentale importanza anche per riconoscere le formazioni trombotiche intracavitarie, i versamenti pericardici, le alterazioni valvolari e le rotture di cuore. La tratificazione del rischio è alla base di una efficace strategia terapeutica nell’IMA ST elevato, gli score clinici che hanno una maggiore diffusione sono semplici calcoli eseguibili al letto dell’ammalato e si basano su dati clinici ed ECG. Gli score clinici di rischio più importanti e più largamente utilizzati e validati sono quelli realizzati nei pazienti con angina instabile e IMA non ST elevato. La federazione Italiana di Cardiologia ha individuato i seguenti indicatori di IMA ST elevato ad alto rischio. · FC > 100 b/min · PA < 100 mmHg · Edema polmonare · Shock cardiogeno · Elevazione di ST in > 4 derivazioni · TIMI risk score > 3 · Recidiva infartuale eterosede · IMA dopo bypass aortocoronarico Il trattamento dell’IMA ST elevato, dovuto alla ostruzione trombotica di una coronaria, è la riapertura precoce del vaso ostruito: quanto più breve è il tempo di occlusione coronarica tanto maggiore è la quota di miocardio salvata e tanto migliore è la prognosi. La severità della prognosi e la rapidità delle complicanze possono portare al decesso del paziente è per questa ragione che sono state introdotte in Italia strutture chiamate UTIC che costituiscono l’epicentro per il trattamento delle S.C.A. Si caratterizzano per la dotazione strumentale idonea per la diagnosi e cura delle complicanze elettriche e meccaniche e per la dotazione di personale infermieristico in numero sufficiente, specializzato e addestrato secondo protocolli prestabiliti per erogare immediatamente le terapie di emergenza ( Rianimazione Cardiopolmonare e defibrillazione) anche in assenza del personale medico. I moderni sistemi di monitoraggio sono in grado di registrare, visualizzare, analizzare, confrontare, memorizzare e stampare diversi parametri: · FC · Pressione arteriosa incruenta · Traccia ECG aritmie, variazione del segmento ST · Saturazione di O2 · Pressione arteriosa cruenta · Portata cardiaca · Frequenza respiratoria · Temperatura Sono costituiti da un monitor al letto del paziente e da una centrale di ripetizione dei segnali posto in un posto dell’UTIC che permette di sorvegliare a vista tutti i pazienti ricoverati. Talvolta sono presenti anche sistemi di telecamere che permettono la sorveglianza del paziente. Il monitoraggio del paziente è compito dell’infermiere opportunamente addestrato che deve essere in grado di utilizzare al meglio le attrezzature di cui dispone come rilevare il bilancio idrico e l’andamento dei segni clinici. A lui spetta il compito di somministrazione della terapia e di sorvegliarne la risposta. Il ruolo dell’infermiere è radicalmente cambiato nel corso degli anni e lo portato a diventare un protagonista fondamentale dell’assistenza al paziente, ancor più in condizioni critiche come nel caso di coloro che sono stati colpiti da infarto miocardico acuto. Per ottenere i migliori risultati, le moderne strategie di riperfusione devono essere praticate quando più precocemente possibile è in questa ottica è auspicabile che un paziente con diagnosi di IMA possa praticare immediatamente la terapia trobolitica oppure, in alternativa, se i tempi sono inferiori a 90 minuti, trasportare in emergenza il paziente al più vicino laboratorio di emodinamica interventistica per l’angioplastica coronarica primaria. Una volta eseguita la terapia riperfusiva il paziente deve essere comunque ricoverato in UTIC per essere monitorato del punto di vista clinico, elettrocardiografico ed ecocardiografico. I trattamenti riperfusivi disponbili sono la rivascolarizzazione meccanica mediante angioplastica coronarica percutanea (PTCA) e quella farmacologica medicante l’utilizzo dei farmaci fibrinolitici. L’angioplastica effettuata come primo trattamento di riperfusione viene definita PTCA primaria; quando vi si ricorre dopo il fallimento del trattamento fibrinolitico viene detta di salvataggio. I farmaci fibrinolitici come Streptochinasi, Alteplase, Reteplase e Tenecteplase sono in grado di sciogliere la fibrna contenuta nel trombo che occlude l’arteria coronaria e quindi ripristinare la pervietà del vaso. I segni indiretti di riperfusione sono rappresentati da: · Regressione del dolore · Riduzione di oltre i 50% dell’elevazione del tratto ST · Marcata elevazione della mioglobina rispetto ai valor di pre-trombolisi ( “salto”> 4-5 ) · Comparsa si aritmie da riperfusione come fasi di ritmo idio-ventricolare accelerato (RIVA) Questi segni sono molto importanti da ricercare in quanto la loro assenza dopo 60-90 minuti sta ad indicare il fallimento della trombolisi e la necessità di valutare l’indicazione alla PTCA di salvataggio. La trombolisi è meno costosa e più semplice della PTCA primaria ma ha alcuni limiti: la proporzione di riperfusioni efficaci non supera il 70%, vi è un certo numero di riocclusioni precoci, un aumento del rischio di ictus cerebrale e di sanguinamenti. Altra terapia: · Antiaggreganti piastrinici · Antitrombinici · Beta-bloccanti · Nitroderivati · Calcioantagonisti · ACE-inibitori · Farmaci ipolipemizzanti · Glucosio-insulina-potassio · Terapia del dolore, della dispnea e dell’ansia Le complicanze dell’IMA ST elevato comprendono: · L’angina post-infartuale · Lo scompenso cardiaco · Lo shock cardiogeno · La trombosi endoventricolare con embolia sistemica · Le aritmie ventricolari e i blocci AV · La pericardite · L’infarto del ventricolo destro · L’insufficienza mitralica acuta · La rottura di cuore.
BIBLIOGRAFIA
Miceli D, Tozzi Q.,Di Giulio P. Sabbadin L.: Manuale Cardionursing Centro Scientifico Editore 2005
FIC-ANMCO-SIC Documento di Consenso Infarto Miocardio Acuto con ST elevato persistente: verso un appropriato percorso diagnostico-terapeutico nella comunità. Ital Heart Suppl. 2002,3(11): 1127-1164 F. I. C. –S. I. C. I. Documento di Consenso La rete interospedaliera per l’emergenza CoronariCa (Ital Heart J 2005; 6 (Suppl 6): 5S-26S)
|
