l’angioplastica nella Sindrome Coronarica Acuta con ST  Non  Elevato

 

Gaetano  Quaranta

 

Emodinamica   Ospedale. Umberto I – Nocera Inferiore (SA)

 

L’approccio diagnostico-terapeutico alla Cardiopatia Ischemica soprattutto nelle sue presentazioni acute (Sindrome Coronarica Acuta con o senza ST elevato) prevede, nella quasi totalità dei casi, il ricorso allo studio coronarografico che spesso si completa con intervento di rivascolarizzazione miocardica percutanea (PTCA).

Le Sindromi Coronariche Acute, infatti, come è stato ampiamente dimostrato da studi clinici pubblicati in letteratura che hanno prodotto aggiornamenti delle Linee Guida sia americane che europee, richiedono nella stragrande maggioranza dei casi un approccio diagnostico invasivo precoce, per poter effettuare il trattamento adeguato sulla base della precisa conoscenza dell’anatomia coronarica e poter quindi ridurre il rischio del ripetersi di eventi negativi (recidiva di ischemia/infarto, mortalità).

Per quanto riguarda il trattamento delle sindromi acute senza ST elevato (NSTEMI) le linee guida, supportate ormai da molteplici studi clinici, consigliano un approccio invasivo precoce nei pazienti a maggior rischio (e considerando l’incremento delle troponine cardiache si tratta di un numero elevato), che per queste caratteristiche vengono ricoverati in UTIC e vanno sottoposti ad esame coronarografico ed eventuale rivascolarizzazione miocardica nelle prime 48-72 h.

Le recentissime Linee Guida per il trattamento delle Sindromi Coronariche Acute senza ST Sopraslivellato (SCA-NSTE) pubblicate dalla Società Europea di Cardiologia nel luglio 2007 pongono ancor più l’accento sulla valutazione del rischio per stratificare i pazienti in tre gruppi di trattamento in base al profilo di rischio

 

 

 

 

 

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Le Linee Guida per le SCA-NTE delle società americane ACC-AHA (Agosto 2007) valutano il rischio con il Timi Risk Score e, ancora, inseriscono tra i singoli criteri sufficienti ad identificare pazienti ad alto rischio la presenza di angina con modifiche ECG e/o il rialzo della Troponina I (in riferimento al TACTICS-TIMI 18, in cui l’analisi per sottogruppi identifica il rialzo di Troponine come un fattore di rischio indipendente e quindi un indicatore adatto ad identificare l’alto rischio).

 

 

 

 

 

 
 

CASO CLINICO 1: SCA-NTE con presentazione iniziale a basso rischio

V.G., ♂ aa 42 (Aprile 2006)

Familiarità per cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia

Angina tipica nei giorni precedenti, con episodio spontaneo durato 10 min, associato a sudorazione algida. Giunge al P.S. asintomatico, con ECG esente da alterazioni significative ed esame obiettivo nella norma.

Terapia domiciliare: Telmisartan 80 mg/die

Esami ematochimici: markers di necrosi miocardica nella norma.

Ricovero in UTIC

Ecocardiogramma: modesta ipocinesia del SIV distale, FE globale circa 60%.

Terapia : TNG e.v., ASA, Clopidogrel (dose carico 300 mg), LMWH, beta-bloccante

TIMI RISK SCORE all’ingresso = 2 (multipli FDR, angor tipico spontaneo), per cui l’approccio iniziale è conservativo

Rivalutazione a 6 ore:

ECG: Evoluzione con progressiva inversione delle T in sede anterolaterale

Esami ematochimici: minimo rialzo della TNI (0.36)

Terapia: si aggiunge Tirofiban e.v. indirizzando il pz verso un approccio invasivo precoce

CORONAROGRAFIA: Coronaropatia bivasale (IVA, CDx) trattata con PTCA(filmato)

 

CASO CLINICO 2: SCA – NSTE con presentazione iniziale ad alto rischio

L.S., ♂ aa 71 (Agosto 2007)

Familiarità per cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, DMNID, obesità

Maggio 2007: controllo cardiologico per ipertensione mal controllata e sintomatologia toracalgica con : riscontro di BBDx all’ECG; Ecocardiogramma: FE conservata, non significative alterazioni della cinesi segmentarla; Test ergometrico submassimale negativo.

Esordio, due settimane prima, di dolori retrosternali ricorrenti, sia da sforzo che, talora, spontanei, etichettati come “dolori artrosici”. Giunge al P.S. riferendo una sintomatologia anginosa tipica insorta un’ora prima: oppressione epigastrica e retrosternale violenta irradiata posteriormente in regione interscapolare, associata a sudorazione profusa, ad esordio spontaneo circa 20 min prima, in via di risoluzione ma ancora presente.

L’ ECG all’ammissione mostra: Ritmo sinusale 90 bpm, BBDx; Sottoslivellamento ST 3 mm in  sede antero-laterale.

Terapia domiciliare: ASA 100 mg; Metformina 1 g x 2; Ramipril 5 mg-HCT; Simvastatina 20 mg

Ricovero in UTIC

Esame obiettivo all’ingresso: PA 160/85 mmHg, soffio sistolico 2/6 all’ascoltazione cardiaca, riduzione del MV al torace, con crepitii diffusi.

Terapia: TNG e.v., Metoprololo 5 mg e.v., LMWH s.c., con remissione dell’angor e delle alterazioni all’ECG in pochi minuti

Esami ematochimici: CK MB massa 11, TNI 1.4, Glicemia 220, Azotemia 68, Creatininemia 2.0

Terapia: Tirofiban bolo rapido + infusione e.v.

TIMI RISK SCORE all’ingresso = 6, per cui si programma un approccio invasivo precoce.

Dopo 2 h dall’ammissione in UTIC nuovo episodio di angor con alterazioni ECG nonostante terapia e.v., con PA 150/70 mmHg, scarsamente responsivo all’incremento della velocità di infusione della TNG e alla somministrazione di bolo di metoprololo e.v.: APPROCCIO INVASIVO URGENTE.

CORONAROGRAFIA: Coronaropatia trivasale (IVA, Cx, CDx) trattata con PTCA per sintomi ed alterazioni ECG refrattari a terapia nonostante terapia medica e.v. ed i.c.(filmato)