LA TACHICARDIA VENTRICOLARE:

 DALLA DIAGNOSI ALLA ABLAZIONE

 

 Claudio Pandozi

UOS Elettrofisiologia Ospedale S Filippo Neri, Roma

 

 

Il substrato che determina l’insorgenza di Tachiaritmie Ventricolari (TV) dipende strettamente dalla malattia cardiaca strutturale sottostante, se presente, e spazia dall’assenza di danno strutturale a situazioni di cardiomiopatia di grado avanzato. Molti studi suggeriscono che tre quarti dei pazienti che incorrono nella morte improvvisa (MI) sono affetti da malattia coronarica. Di solito si reperta una estesa aterosclerosi coronarica con interessamento di 2 o 3 arterie coronariche. Reperti anatomici autoptici sono costituiti da cambiamenti acuti nella morfologia delle placche coronariche, come trombi, rotture di placca od entrambi, in più del 50% dei casi di morte improvvisa; inoltre cicatrici miocardiche in pazienti senza storia di pregresso infarto possono essere reperite in più della metà dei casi. Tuttavia, tali anomalie anatomiche non sono legate a specifici fattori di rischio clinici che identificano i pazienti con patologia coronarica. Naturalmente, il substrato sarà diverso in relazione alla natura della malattia coronarica; esistono infatti altre malattie che predispongono alle TV ed alla MI, come la cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa, la displasia aritmogena del ventricolo destro, anomalie congenite (specialmente coronariche) e spasmi arteriosi coronarici, mentre l’obesità, l’ipertensione ed il diabete sono importanti fattori di rischio. Le anomalie ereditarie espressione della cardiomiopatia del ventricolo destro e la cardiomiopatia ipertrofica sono i più frequenti substrati osservati nelle MI dei pazienti in età precedente all’insorgenza di patologie coronariche. Il rischio cumulativo di MI è stato valutato intorno al 15-20% negli adulti con stenosi aortica, con un incremento nei casi di pazienti sintomatici. Il prolasso della valvola mitralica è di solito non pericoloso ed il suo legame con la MI non è stato mai definitivamente dimostrato. Sono stati infine descritti casi di MI in pazienti con Sindrome di Wolff-Parkinson-White con una incidenza di 0.15%, correlati all’insorgenza di Fibrillazione Atriale a rapida risposta ventricolare che può degenerare in Fibrillazione Ventricolare. Nel 5-10% dei casi la MI insorge in assenza di cardiomiopatia o malattia coronarica. Esiste infatti un gruppo di anomalie congenite che raggruppa la Sindrome del QT Lungo, la Sindrome del QT Corto, la Sindrome di Brugada e le TV catecolaminergiche che possono causare la MI anche in assenza di malattie strutturali. Anomalie nei canali del sodio e del potassio e nei recettori del reticolo sarcoplasmatico deputato al rilascio del calcio necessario per la contrazione del muscolo cardiaco, possono alterare i normali processi elettrici del cuore e causare TV maligne. E’ importante sottolineare che alcuni individui possono avere anomalie congenite che non hanno dato segno di sé per anni, sino all’occorrenza di un trigger esterno che le slatentizza. Tali triggers possono essere costituiti da alcuni tipi di attività fisica, così come da farmaci che influiscono sulla ripolarizzazione cardiaca e talvolta sono in grado di trasformare una situazione sublinica ed asintomatica nella MI.

Tra i fattori genetici, i più comuni sono costituiti dalle varianti del DNA chiamate “polimorfismi”, presenti in larga parte della popolazione generale ed in grado di aumentare la suscettibilità alla MI. Polimorfismi di singoli nucleotidi sono delle varianti del DNA che possono causare delle ricadute funzionali. Per esempio, un polimorfismo identificato nel recettore adrenergico alpha 2b è stato dimostrato essere associato ad un aumentato rischio di TV e MI. Studi su larga scala sono necessari per trasferire queste osservazioni nella pratica clinica. Comunque, siccome milioni di polimorfismi sono presenti nel DNA di ciascun individuo, una specifica combinazione di polimorfismi in diversi geni, interagendo con uno specifico trigger o substrato, è necessaria per creare una situazione di rischio di MI.

E’ stato tentato di individuare dei farmaci efficaci sulle TV, tuttavia si è visto che gli antiaritmici, con effetto diretto sui potenziali elettrici erano inefficaci od addirittura più pericolosi del placebo. L’unico presidio capace di eliminare il rischio di MI legato alle TV risulta l’impianto di un defibrillatore, tuttavia esistono diverse situazioni in cui può essere effettuata una terapia ablativa con radiofrequenza capace di distruggere il focus di origine od interrompere il circuito che sostiene la TV. La specifica applicazione dell’ablazione con radiofrequenza alle TV è evoluta con lo sviluppo della tecnologia. L’ablazione può essere applicata in pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro dovuto a pregresso IMA, in pazienti con cardiomiopatia, rientro branca-branca e varie forme di TV idiopatiche. Sebbene i pazienti senza malattia strutturale cardiaca costituiscono una piccola percentuale di quelli con TV, essi sono di particolare interesse in quanto il trattamento con radiofrequenza può essere risolutivo. In particolare, nei pazienti con TV isolate insorgenti dal ventricolo destro con morfologia a BBSn con asse inferiore o originatesi dal ventricolo sinistro con morfologia a BBDx, si osserva una buona prognosi dopo il trattamento con radiofrequenza. Le TV da rientro branca-branca sono spesso associate a cardiomiopatia. L’ablazione risulta spesso curativa dell’aritmia, tuttavia non riesce a correggere l’anomalia strutturale sottostante. A causa della frequente severità dell’anomalia sottostante e dell’alta prevalenza di anomalie di conduzione, spesso si ravvisa la necessità dell’impianto di uno stimolatore artificiale. La TV è una complicanza comune delle patologie cardiache strutturali e porta ad un elevato rischio di MI. In tali pazienti, prevalentemente quelli con pregresso infarto, spesso si osservano TV con molte morfologie, per cui l’ablazione di una singola morfologia di TV non esclude la necessità dell’impianto di un defibrillatore. La TV può originare od interessare estese aree di miocardio e le tecniche di ablazione standard portano ad un relativamente basso successo. Data l’inomogenea superficie delle cicatrici presenti in questi casi sono state introdotte delle tecniche di mappaggio tridimensionali che permettono la ricostruzione anatomica del miocardio correlandola con l’attivazione elettrica.

Esiste una indicazione assoluta al trattamento delle TV con tecnica ablativa in varie circostanze. Nel caso di pazienti che sono altrimenti a basso rischio di MI ed hanno episodi di TV sostenuta monomorfa che risulta resistente o intollerante alla terapia farmacologica. In pazienti con TV da rientro branca-branca; in pazienti portatori di ICD che hanno ricevuto shock multipli appropriati; in pazienti con WPW resuscitati dopo FV derivata dalla degenerazione di una Fibrillazione Atriale ad elevata penetranza. Esiste poi una indicazione non assoluta, ma che viene generalmente condivisa in queste circostanze. In pazienti a basso rischio di MI, con episodi sintomatici di TV monomorfa non sostenuta; in pazienti a basso rischio di MI, con frequenti extrasistoli ventricolari monomorfe sintomatiche, ed infine in pazienti con Sindrome di Wolff-Parkinson-White con via accessoria con periodi refrattari inferiori a 240 msec. Esiste infine una indicazione non assoluta, ma spesso condivisa con un livello di evidenza inferiore ai precedenti casi, in pazienti con tempeste aritmiche provocate da extrasistoli ventricolari di morfologia simile ed in pazienti con extrasistoli ventricolari asintomatiche ma frequenti, al fine di evitare o trattare una cardiomiopatia indotta dalla tachicardia.