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L’infarto miocardico a coronarie angiograficamente sane
AntonGiulio Maione, Francesco Giancotti, Giuseppe Bottiglieri Giovanni Gregorio ASL SA3 Vallo della Lucania Dipartimento Cardiovascolare U.O. Utic-Cardiologia Ospedale San Luca Vallo della Lucania
L’infarto miocardico acuto (IMA) è più frequentemente provocato dallo sviluppo di una trombosi arteriosa sovrapposta ad una stenosi aterosclerotica di una arteria coronaria epicardica. L’evoluzione fisiopatologica dell’IMA è caratterizzata dalla complessa interazione tra diversi fattori: la placca ateromasica, la formazione acuta del trombo, il vasospasmo coronarico e l’attivazione piastrinica. Con l’avvento dell’angiografia selettiva coronarica è stato dimostrato che l’IMA può verificarsi anche in presenza di arterie coronarie del tutto normali in circa l’ 1 –12 % di tutti gli infarti acuti con una prevalenza di circa 4 volte maggiore in soggetti giovani. Tuttavia la stima accurata del cosiddetto “infarto a coronarie normali” è resa difficile dalle differenti interpretazioni riportate in letteratura di “arterie coronarie normali o quasi-normali”. Infatti tale definizione comprende un ampio spettro di riscontri angiografici che vanno da minime alterazioni del contorno della parete vasale fino ad una stenosi focale > 70% di una branca minore secondaria dell’albero coronarico. In tal modo si rileva un’ampia variabilità della prevalenza e della prognosi clinica di questa entità patologica negli studi presenti in letteratura. Due teorie principali sono state proposte nel tentativo di spiegare questa sindrome: disfunzione endoteliale provocata da una reazione di tipo infiammatorio e lo spasmo coronarico sovrapposto ad una stenosi coronarica non critica. Il fumo di sigaretta è stato individuato come un possibile “trigger” di una sindrome ischemica acuta attraverso l’induzione di uno spasmo coronarico serrato e persistente, ma questo meccanismo non è stato sempre dimostrato sul piano clinico e né sul piano epidemiologico è possibile affermare una netta prevalenza di questa sindrome in pazienti fumatori. Più recentemente studi condotti con l’ausilio dell’ecografia intravascolare (IVUS) hanno dimostrato la presenza di alterazioni anatomiche della parete vasale anche in arterie coronariche epicardiche angiograficamente normali, ovvero di placche ateromasiche intramurali, che fissurandosi potrebbero provocare una trombosi intraluminale responsabile dell’evento infartuale acuto, e successivamente grazie ad un fenomeno di lisi spontanea lasciare il lume vasale del tutto intatto. Tuttavia non esistono in letteratura studi su larga scala condotti su pazienti con IMA e coronarie integre mediante l’ausilio dell’IVUS.Ad oggi, quindi, la spiegazione più probabile per l’incidenza dell’IMA in assenza di significativa malattia aterosclerotica della coronarie epicardiche si basa sulla incapacità dell’angiografia coronarica di rilevare minime alterazioni della parete vasale che potrebbero essere responsabili della trombosi acuta del lume. D’altro canto l’angiografia coronarica rimane uno strumento diagnostico e prognostico fondamentale: infatti l’estensione e la severità dei riscontri angiografici ben si correla, secondo i criteri classici, alla presenza di lesioni trombogeniche della parete vasale. In altre parole più è estesa l’infiltrazione ateromasica valutabile angiograficamente e più è alta la possibilità di rilevare lesioni complesse e instabili, anche se non significativamente ostruttive. Altre possibili spiegazioni per l’IMA a coronarie normali includono: malattia dei piccoli vasi; difetti acquisiti o più frequentemente congeniti del sistema coagulativo (stati di ipercoagulabilità), embolia arteriosa coronarica successiva per esempio ad un episodio di embolia paradossa, traumi del torace, dissezione aortica, vasculite autoimmune, intossicazione da monossido di carbonio, abuso di cocaina e miocarditi virali. Tuttavia in molti studi appare evidente che in una larga percentuale di pazienti con tale condizione non è possibile individuare alcuna chiara eziologia. Sul piano clinico i pazienti con IMA a coronarie angiograficamente normali sono più giovani, hanno una migliore funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, e spesso l’IMA è la prima manifestazione clinica della malattia ischemica miocardica non essendo preceduta o seguita da altri eventi anginosi. Inoltre di solito questi pazienti presentano minori fattori di rischio per aterosclerosi ed hanno una prognosi a lungo termine migliore rispetto a pazienti con lesioni coronariche severe. Sul piano terapeutico il trattamento iniziale di questi pazienti coincide con la terapia standard dell’IMA ( aspirina – trombolisi – betabloccanti). Se la causa probabile è un abuso di cocaina allora i beta bloccanti sono controindicati. Se le arterie coronarie sono del tutto normali in presenza di una chiara anomalia della cinesi regionale che conferma l’evento infartuale, è utile ricercare un’eventuale disordine coagulativo mediante appropriati tests di laboratorio, allo scopo di instaurare una terapia con farmaci anticoagulanti in presenza di una trombofilia ereditaria. In assenza di un’etiologia evidente la causa più probabile è la presenza di anomalie aterosclerotiche della parete vasale delle arterie coronarie non rilevabili mediante angiografia. In tal caso la terapia farmacologica prevede l’impiego degli stessi presidi comunemente utilizzati nella cura dell’IMA: beta-bloccanti, ACE-inibitori, statine, aspirina, associati ad un controllo rigoroso ed assiduo dei fattori di rischio cardiovascolari.
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