FIBRILLAZIONE ATRIALE: COME, QUANDO, PERCHE' CARDIOVERTIRE;COME, QUANDO, PERCHE' ELETTROSTIMOLARE

Capestro F, Ricciotti R, Scipione P, Cecchetti P, Molini S, Capestro A, Misiani A. Katsanos C.
Presidio Cardiologico "GM Lancisi" Ancona

La fibrillazione atriale è l'aritmia più comune essendo presente nello 0,4% della popolazione generale e nel 3-5% della popolazione >65 anni. Essa è associata ad incremento della morbilità e mortalità.
I disturbi più comuni sono rappresentati da palpitazioni, dispnea, ridotta tolleranza allo sforzo, comparsa o accentuazione dello scompenso nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra.
I meccanismi con cui la fibrillazione atriale causa la sintomatologia sono molteplici:
- Frequenza cardiaca elevata
- Perdita della sistole atriale
- Irregolarità del ciclo R-R
- Perdita del controllo fisiologico della frequenza cardiaca.
In linea di principio, visto gli effetti deleteri sul piano emodinamico e funzionale della aritmia atriale oltre al rischio tromboembolico associato, il tentativo di ripristinare rapidamente il ritmo sinusale appare la migliore strategia (il ritardo d'intervento riduce le chance di successo della terapia). In considerazione tuttavia, del fatto che la fibrillazione ha caratteristiche diverse da un soggetto all'altro, è giustificata una valutazione attenta di ogni singolo paziente per decidere l'approccio migliore. Il giudizio medico deve basarsi sul tipo di sintomatologia, il beneficio atteso a lungo termine, la preferenza del paziente, il tipo di fibrillazione atriale (parossistica, permanente, persistente), la presenza di anomalie cardiache o extracardiache funzionali e strutturali che richiedano specifico trattamento preliminare.
Tra la cardioversione farmacologica e la cardioversione elettrica (CV) non vi è dubbio che quest'ultima costituisca il metodo di trattamento più efficace fin dalla sua prima applicazione.[1]
Gli obiettivi che si propone la CV con il ripristino del ritmo sinusale sono:
- Alleviamento della sintomatologia e miglioramento della qualità di vita
- Riduzione del rischio tromboembolico
- Eliminazione dei farmaci utilizzati per deprimere la conduzione atrioventricolare e dei loro eventuali effetti collaterali
- Prevenzione della cardiomiopatia tachicardia-correlata
- Riduzione della disfunzione meccanica atriale e ventricolare
- Riduzione del rimodellamento elettrico atriale.

Cardioversione elettrica esterna o transtoracica: aspetti tecnici
La fibrillazione atriale come quella ventricolare è caratterizzata da attivazione asincrona del miocardio atriale con numerose onde di depolarizzazione e ripolarizzazione da rientro multiplo. Nel circuito di rientro il fronte di attivazione è separato dalla sua coda da tessuto eccitabile. La depolarizzazione di questo chiudendo il gap impedisce il perpettuarsi dell'attivazione. Questa è la base elettrofisiologica della CV.
Il risultato della CV dipende dalla quantità di corrente che attraversa il miocardio atriale e questa è influenzata soprattutto dalla impedenza transtoracica di cui fattori determinanti sono:
- Ampiezza e posizione degli elettrodi. Oggi sono disponibili due tipi di elettrodi: a piastra e autoadesivi. Il diametro ottimale degli elettrodi è di 8-12 cm. Se gli elettrodi sono piccoli la densità di corrente è concentrata risultandone un danno miocardico maggiore. Se gli elettrodi sono grandi la densità di corrente è insufficiente per ottenere la CV. Entrambe le posizioni degli elettrodi antero-posteriore (sterno-angolo scapolare sinistro) ed antero-laterale (regione infraclavicolare destra-apice) sono adeguate ed ugualmente efficaci. Tali posizioni comprendono una gran massa di miocardio atriale. La superiorità della posizione Antero-posteriore rispetto alla posizione antero-laterale riscontrata da Botto[2] su 301 pz (87% verso 76% di successo) non è stata confermata da Kerber[3] e Walsh[4].
- Pressione sugli elettrodi. La pressione sugli elettrodi riduce l'impedenza.
- Fase ventilatoria. Essendo l'aria cattiva conduttrice è necessario che lo shock sia erogato in fase espiratoria
- Massa corporea del pz (correla direttamente con l'impedenza)
- Effetti di precedenti shock. Poichè l'impedenza si riduce a partire almeno da un minuto dopo lo shock è raccomandabile aspettare tre minuti prima di erogarne un altro.

Altri fattori importanti della tecnica sono rappresentati da:
- Forma d'onda dello shock. Vari studi dimostrano la maggiore efficacia dello shock bifasico rispetto allo shock monofasico sia nella CV transtoracica che interna.[5-7] L'impiego per altro di basse energie riduce il dolore, le lesioni cutanee ed il danno miocardico. Il successo dello shock bifasico è dovuto alla migliore resincronizzazione miocardica; la prima fase iperpolarizza la maggior parte delle cellule ed attiva i canali di Na e la seconda fase (direzione inversa della corrente) depolarizza la massa critica del miocardio. Khaykin [8], comparando gli effetti della CV transtoracica con shock bifasico e monofasico in pz resistenti ad un precedente tentativo di CV con shock monofasico ad alta energia, registra un successo del 69% con shock bifasico contro 21% dello shock monofasico.
- Energia dello shock. È consigliabile nello shock monofasico iniziare con 200 J (energie di 100 J hanno probabilità di successo inferiore al 50%) per poi passare a 360 J. Studi sperimentali e clinici suggerirebbero una relazione tra entità dello shock e danno miocardico espresso da alterazioni ecografiche transitorie, elevazione degli enzimi cardiocompetenti (CPK-MB, Troponina T, Troponina I) e più raramente da transitoria disfunzione ventricolare. In caso di insuccesso della CV, come alternativa alla CV interna può essere indicata la tecnica di applicazione simultanea di due shock di 360 J ciascuno i cui risultati sono sovrapponibili a quelli della CV interna. [9]
- Sincronizzazione dello shock. A prescindere dalla tecnica impiegata, la sincronizzazione dello shock sull'onda R è necessaria per evitare il rischio di fibrillazione ventricolare, qualora lo shock dovesse cadere nel periodo vulnerabile ventricolare; in questa fase che occorre 30 msec prima dell'apice dell'onda T, quando ancora non è uniforme il recupero dell'eccitabilità, possono innescarsi fenomeni di rientro multiplo.
CV interna
La CV interna intracavitaria è una metodica introdotta recentemente risultando significativamente più efficace rispetto la CV esterna. La tecnica si avvale di uno o due elettrocateteri attraverso i quali viene erogato uno shock bifasico sincronizzato con l'onda R tra l'elettrodo distale posizionato in arteria polmonare sinistra o in seno coronarico e l'elettrodo prossimale sulla parete laterale dell'atrio destro.
Vari studi hanno mostrato l'efficacia registrando un successo di circa 85% in pz nei quali la cardioversione esterna era fallita. La CV interna non richiede anestesia generale ma solo una sedazione per la bassa energia impiegata (<15 J).
Le indicazioni alla CV interna sono costituite da:
- Fibrillazione atriale refrattaria alla cardioversione esterna
- Fibrillazione atriale in pz portatori di PM
- Controindicazioni all'anestesia generale

CV transesofagea
E' una tecnica efficace e sicura introdotta negli ultimi anni che si basa sull'impiego di tre cateteri; uno decapolare posizionato in esofago ad una profondità di circa 45 cm e gli altri due autoadesivi applicati rispettivamente sulla regione parasternale destra e sinistra.
Lo shock bifasico risulta generalmente efficace ad energia ridotta (media di 50 J). Questa metodica, l'indicazione alla quale riguarda pz refrattari allo shock esterno, può essere eseguita con la sola sedazione.

Indicazioni alla CV
- Pz sintomatici con primo episodio di fibrillazione di durata>48 h.
- Adulti giovani di età<65 anni con fibrillazione atriale persistente in assenza di altri fattori di rischio
- Pz sintomatici malgrado la terapia farmacologica
- Pz con fibrillazione atriale e controindicazione al trattamento anticoagulante
- Pz con insufficienza cardiaca
- Pz con instabilità emodinamica

Controindicazioni alla CV
- Fibrillazione atriale associata ad intossicazione digitalica
- Fibrillazione atriale in corso di ipertiroidismo
- Ipokaliemia
- Intossicazione alcoolica
- Fibrillazione atriale recidivante con intervalli brevi di ritmo sinusale malgrado la terapia farmacologica
- Trombosi atriale
- Fibrillazione atriale di lunga durata
- Infezioni o stati infiammatori acuti
- Aspettativa di vita<1 anno

Schema di preparazione del paziente alla CV
- Controllo preliminare elettroliti, ECG, ECO
- Terapia anticoagulante adeguata (INR: 2,5-3) da almeno 3 settimane
- Consenso informato
- Digiuno da 4 ore
- Monitoraggio ecgrafico
- Preparazione di una linea venosa centrale
- Monitoraggio pressorio
- Monitoraggio ossimetrico
- Impianto di PM temporaneo su pz con precedente bradiaritmia o PM-dipendente
- Programmazione di eventuale PM permanente (V00, D00, alta uscita)
- Disponibilità materiale di rianimazione
- Assistenza anestesiale per eventuale anestesia generale

Limiti della cardioversione e ruolo della terapia farmacologia associata
Se l'ottimizzazione delle tecniche di cardioversione elettrica consente in acuto il ripristino del RS nella maggioranza dei casi, non è però soddisfacente il follow-up. In assenza di profilassi farmacologica solo il 25% rimane in RS ad un anno e il 50% a sei mesi dalla CV. Le recidive immediate (IRAF) che si verificano entro un minuto dalla CV sono differenti dalle recidive precoci che si evidenziano entro i primi giorni o settimane dalla CV. L'IRAF presenta una relazione inversa con la durata della FA (incidenza massima quando la CV è praticata a poche dall'esordio di FA). Ciò suggerisce l'opportunità di ritardare il tentativo di ripristino di 24 ore. Il meccanismo dell'IRAF sembra legato all'attivazione transitoria di foci ectopici dislocati nelle vene polmonari. Il progressivo rimodellamento elettrico espresso dall'accorciamento dell'Erp atriale e aumento del tempo di conduzione è in relazione con la durata della fibrillazione atriale.
Tale fenomeno sembra prodotto dal sovraccarico intracellulare di calcio ed è responsabile delle recidive precoci.
La propensione alla ricorrenza della FA giustifica l'impiego di farmaci i cui obiettivi sono rivolti a incrementare l'efficacia della CV e prevenire o ritardare le recidive.
Il pretrattamento con verapamil [10] associato a propafenone ha ridotto l'incidenza di ricorrenze rispetto al solo trattamento con propafenone. In un altro studio randomizzato il pretrattamento con propafenone verso placebo ha ridotto l'incidenza di recidive. [11]
L'amiodarone somministrato a basse dosi un mese prima aumenta l'efficacia della CV, riduce la recidiva di FA rispetto al diltiazem favorendo peraltro la conversione spontanea nel 25% dei pazienti. [12]
Più recentemente è stata valutata con successo l'effetto della ibutilide [13] e degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II [14]. Questi ultimi eserciterebbero un effetto di attenuazione o prevenzione del rimodellamento strutturale (dilatazione atriale, fibrosi atriale, anomalie della conduzione).
Attualmente l'associazione amiodarone/irbesartan costituisce la profilassi farmacologia più efficace.

In conclusione l'approccio alla CV della fibrillazione atriale si basa su:
- Appropriata selezione dei pazienti
- Anticoagulazione correttamente condotta
- Ottimizzazione della tecnica
- Shock sincronizzato bifasico
- Pretrattamento farmacologico
- Profilassi farmacologia post-cardioversione nei soggetti a rischio di recidiva

L'elettrostimolazione preventiva nella fibrillazione atriale
Il carattere evolutivo della FA, i limiti della terapia farmacologica, la complessità dell'ablazione transcatetere riservata comunque ad una minoranza dei pazienti e le problematiche dell'applicazione di defibrillatori atriali, tutto questo ha promosso nell'ultimo decennio lo sviluppo di tecniche di elettrostimolazione atte a prevenire le aritmie atriali.
Il razionale dell'applicazione delle metodiche di elettrostimolazione si fonda sulla possibilità di intervenire e correggere le anomalie elettrofisiologiche che predispongono o favoriscono l'innesco della FA:
- Bradicardia
- Extrasistoli
- Ritardo della conduzione inter/intraatriale

Numerose sono le modalità di pacing.
Stimolazione in AAI-DDD
La riduzione dell'incidenza di FA con pacing atriale o bicamerale rispetto al pacing ventricolare è bene dimostrata nei soggetti con SSS. Non vi è alcuna evidenza che la stimolazione fisiologica sia utile per la prevenzione in pazienti senza indicazioni standard.
In pazienti sottoposti a pacing DDD, prima di subire l'ablazione del nodo AV per FA parossistica, in assenza di bradicardia, non sono state rilevate differenze significative rispetto a pazienti non-elettrostimolati in termini di ricorrenze di FA.

Stimolazione in siti non convenzionali
La stimolazione a livello del fascio di Bachmann ha evidenziato bassa incidenza di FA in pazienti con SSS rispetto alla stimolazione atriale tradizionale (21 vs 40% in 12 mesi di follow-up). Risultati analoghi sono stati ottenuti con la stimolazione in altri siti settali. [15]

La stimolazione biatriale
La stimolazione biatriale, introdotta per la prima volta da Daubert [16] (atrio dx, seno coronarico) e la stimolazione multisito in atrio destro, hanno mostrato evidenti benefici a medio e lungo termine particolarmente quando associate ad antiaritmici. La migliorata sincronizzazione dell'attivazione atriale, testimoniata peraltro dalla riduzione della durata dell'onda P, è verosimilmente responsabile degli effetti favorevoli [17].
Nei pazienti senza SSS [18] tuttavia i risultati dei vari studi sono controversi e non riproducibili. In tali pazienti un netto ritardo della conduzione intraatriale sembra predire un certo beneficio.

Algoritmi di stimolazione adattativa
I principali sono:
- Algoritmi basati sull'overdrive costante del ritmo basale
- Algoritmi che operano di volta in volta l'overdrive nei confronti di battiti prematuri prevenendo così la pausa compensatoria e l'occorrenza di sequenze ciclo lungo-ciclo breve
- Algoritmi che realizzano l'overdrive dell'atrio dopo interruzione di episodi di tachicardia.
Nell' "Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial" (ADOPT A) si sono rilevati ad 1-3-6 mesi di follow-up netta riduzione del tempo cumulativo di FA e del numero di CV nel gruppo con algoritmo attivato. Il limite di questo studio è rappresentato dalla bradicardia di base che ha costituito l'indicazione all'impianto.

Le varie modalità di pacing utilizzate nei vari studi evidenziano effetti favorevoli solo nei pazienti nei quali la FA è associata a SSS. L'impianto profilattico può essere riservato a pazienti con:
- Indicazione tradizionale all'elettrostimolazione per bradiaritmie associate a fibrillazione.
- Fibrillazione atriale sintomatica e indotta da farmaci ai quali l'aritmia atriale risulti sensibile
- Fibrillazione atriale sintomatica dove venga considerata l'opportunità dell'ablazione del nodo AV
- Fibrillazione atriale dipendente da bradicardia (tipo Coumel)

Attualmente non vi è evidenza che giustifichi l'impianto di PM in pazienti con fibrillazione isolata non associata a bradiaritmie.

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